抗巨细胞抗体弱阳影响胎儿吗
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如果在妊娠早期发现有原发巨细胞病毒感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应的治疗措施。对于有临床症状或者是先天巨细胞病毒病者可用抗病毒药物治疗。如阿糖胞苷、磺苷、干扰素等，但疗效尚待进一步观察。 巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的；另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。 首先要看是先天宫内感染还是出生后感染。宫内感染比较麻烦，可能的并发症和畸形可能。如果先天感染，出生后即可能有低体重，呼吸不规则，黄疸重，肝脏、脾脏肿大，抽搐，视力受损，肌肉瘫痪，智力低下等。 后天感染危害较小，多表现为肝炎症状，可以用药治疗。 巨细胞病毒属疱疹病毒群，具有典型的疱疹病毒样结构，是一种大DNA病毒，直径为80-110纳米，病毒壳体为20面对称体，含有162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有1个血清型，可分3个以上亚型。它只能在活细胞中生长，一般用人的纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢，复制周期为36-48小时。被巨细胞病毒感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”。 感染是由人巨细胞病毒(CMV)引起的人类感染性疾病。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体，比如胎儿和幼小婴儿可出现明显症状。传染源是病人及急性带毒者，传播途径多种多样，比如通过精液、宫颈分泌物、泪液及粪便均可感染。如果孕妇有该病毒，那么胎儿在宫内、生产时经产道，或新生儿通过乳汁也会感染。输血、器官移植或骨髓移植术后CMV感染率也较高。 传染源 传染源是患者和无症状的隐性感染者。他们可长期或间歇地自唾液、精液、尿液、乳液和子宫颈分泌物中排出病毒。如果与有巨细胞病毒感染的异性性交，而恰好此人此时处于排毒期，则可能被感染。如果孕妇在性生活时染 上病毒，则可引起胎儿感染和围产期感染。据统计，由原发性巨细胞病毒感染的孕妇所造成的新生儿的感染率可高达23%，而围产期感染比宫内感染的百分率更高。有人报道约13%的母亲的初乳和乳汁中有病毒排出。此外，输血也常发生巨细胞病毒感染，感染的发生率与输血的数量呈正比，尤其是当血清阳性的供血者给血清阴性的受血者输血时，其感染的危险性最高。此外，长期接受免疫抑制剂治疗的肾移植者中，有90%在尿中可查到病毒，或抗体明显增高。艾滋病患者比正常人更易遭受病毒感染，或使原潜伏在体内的病毒复活。 因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。 CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 对该病的治疗，一是抗病毒治疗，二是免疫疗法。目前抗CMV的有效药物不多，干扰素已被证实治疗无效。目前认为有效的药物是： 1.丙氧鸟苷(GCV)，但是停药后复发率高，近年强调维持用药数月至数年。但有导致粒细胞减少、肝功能异常的毒副作用。 2.磷甲酸(PFA)，通过阻断病毒DNA多聚酶的磷酸接受位点而抑制病毒复制。 3.更昔洛韦：有抑制骨髓的毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。 免疫疗法则是通过抗体，达到阻断CMV感染的目的，但是该疗法尚未普及。 巨细胞病毒感染的治疗措施 巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的；另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。 巨细胞病毒感染症(巨细胞包涵体病) 部位 全身 症状表现 CMV感染的自然史很复杂，在原发性感染以后排毒，往往持续数周、数月甚至数年，然后感染转为潜伏。常有复发感染伴重新排毒。甚至在原发感染后很多年，潜伏病毒再激活，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的临床表现与个体免疫功能和年龄有关。不论从垂直感染、平行传播或医源性感染所出现的症状与体征都是多种多样的。 关于后天性CMV感染症，常见于输血后的单核细胞增多症，由于免疫功能缺陷而发生血管、网膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多数患者合并格-巴氏综合征。 概述 巨细胞病毒感染是感染人类巨细胞病毒的一种全身感染综合征。因被感染细胞变大，核内和胞浆内出现包涵体，故本病又称巨细胞包涵体病。巨细胞病毒感染症可分两种类型，一种是唾液腺病毒症，是无症状限局性感染，婴幼儿较常见；另一种是全身感染，主要侵犯婴儿，比较少见。 病因 初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 检查手段 一、病毒分离。 二、血清抗体检测：最常用的有补体结合试验（CF）、间接免疫荧光试验（IIF）、免疫酶试验（EIA）、间接血凝试验（IHA）和放射免疫试验（RIA）等检测CMV-IgG和IgM抗体。 治疗方法 巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。
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是巨细胞IGG阳性还是巨细胞IGM阳性 如果是IGG阳性，那没有关系，说明有抗体了 如果是IGM阳性，那比较麻烦 CMV（巨细胞病毒）感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 一、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。 二、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。 三、抗体有降低CMV感染的毒力作用 机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。 初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 转氨酶反映肝脏健康状况 转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。 通常，体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。 转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，医生会建议再查一次，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。 即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情，因为对于重型肝炎，可能由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中的转氨酶很少，ALT反而随病情的恶化而降低。 转氨酶高不都是肝炎 ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。主要还有以下情况： 首先，人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌炎和心肌梗死都可能使天冬氨酸转氨酶升高。 其次，如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升高。 此外，对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。 劳累也可能让转氨酶升高 对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。 另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。 如果是由于这些情况导致转氨酶升高，只要好好休息，过一段时间后再做检查 ，就会发现转氨酶水平恢复正常了。 还有一种会造成转氨酶升高的情况是生病时吃了会损伤肝脏的药物，比如红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。 总之，如果发现自己转氨酶高了，不要过于紧张，不要担 心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受正规复查和治疗。
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巨细胞病毒(CMV)是一种广泛传播的病毒，初次感染后，病毒在体内可建立潜伏感染，以非复制状态存在于宿主体内，同时潜伏病毒可被激活，出现复发性感染。本病的特征病变为受感染细胞增大，细胞质内出现包涵体。孕妇由于内分泌及免疫状态的改变，易发生CMV原发感染；既往受过感染的孕妇，体内潜伏病毒也易活化发生复发感染。孕妇感染的CMV可以通过胎盘、产道或母乳传播给胎儿及新生儿。统计数字表明，此病毒对胎儿的感染率为0.5-2%。是已知胎儿宫内感染诸多因素中最多者，而新生儿经产道感染者中，巨细胞病毒占60%以上。先天性CMV感染比先天性风疹感染对社会危害性大，在已知病毒中CMV最易引起胎儿、新生儿和婴儿的急性、慢性感染及迟发后遗症。在受感染的新生儿中，大多数在出生时可以没有临床症状，呈亚临床表现。少数在出生时发生严重的巨细胞包涵体病（CID）或不典型的临床表现。有症状的新生儿病死率高，存活者常有智力和听力障碍。10-15%无早期临床表现的先天性感染婴儿最后也会产生精神发育迟缓、精神运动性阻滞和严重失听等远期后遗症。
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